Dev Cell：不饱和脂肪酸能强效？《Cell Press》独家解密潜在机制 “铁死亡”

随着越来越多的人迅速认识到中医的举足轻重病态，大多数人愈来愈多地选项服用不封闭饲料来替代封闭饲料，以降低身患心血管癌症的风险。美国补充剂指南建议：如果用不封闭饲料替代封闭饲料，每天服用的封闭饲料少于卡路里总服用量的10%。 近日，《Cell Press》的一篇科学研究从“铜失踪”的机制出发，阐明了在清秀隐杆变形虫（C. elegans）的**和人肿瘤细胞中都，细胞铜、二高-γ-亚麻酸（DGLA）和内源病态醚布氏相互间的关联。并且设想了一种潜在的治疗癌症的方法，即利用DGLA特异病态可借铜失踪的特点，将外源病态DGLA与小分子促铜失踪可借剂相辅相成杀死肿瘤细胞。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 何谓铜失踪？ 铜失踪（Ferroptosis）在2012年被首次设想，它是一种铜依赖病态形式的非增生病态细胞失踪，其特征为细胞失踪过程中都伴随着大量的铜离子累积和布氏质过氧化。大量科学研究挖掘出，Ferroptosis与自主神经系统癌症、甲状腺、病变再灌注烧伤病态癌症、肾烧伤及铜代谢癌症等癌症密切方面。 铜失踪机制 二、Ferroptosis与DGLA和内源病态醚布氏相互间的关联 饮食中都的布氏质就会影响生殖、精子的稳态和某些癌症，但人们对补充剂中都的饲料与细胞饲料相互间的连系知之甚少。而本科学研究挖掘出： DGLA可以可借引发变形虫清秀隐杆变形虫（C. elegans）的**的Ferroptosis和子代，而且特异病态地可借人肿瘤细胞中都的Ferroptosis。而当补充内源病态醚布氏可避免铜依赖病态的细胞失踪。 结果挖掘出，当用多不封闭饲料酸和抗氧化剂胺ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA共检视的过程中都，Ferroptosis和细胞增生仅有被抑制，而Fer-1能完全逆转DGLA引发的ced-3突变体的子代病态，说明DGLA可以可借清秀隐杆变形虫（C. elegans）**中都的Ferroptosis。 Fer-1调节DGLA可借的**失踪 当然，我们最关心的还是DGLA对人肿瘤细胞的影响，科学研究挖掘出，DGLA或许是通过反之亦然调节膜磷布氏苯基作用来可借Ferroptosis。与小分子酪氨酸阻断剂erastin相对来说，DGLA可借的失踪过程较为漫长，或许因为细胞必需吸收饲料酸并将其掺入细胞磷布氏中都才能发挥作用。 (A) 细胞随整整的失踪；(B) 热图，显示在DGLA ( 500或250 mM ) 与乙醇解读栖息于6小时后，各种布氏类饲料酸分成的相对倍数巨大变化 本科学研究根据多不封闭饲料酸与铜失踪的关联，设想将DGLA与小分子铜失踪可借剂非典型，可可借肿瘤细胞以及精子其他尖锐细胞引发Ferroptosis，这或许是一种必要治疗癌症的有创造力的科学研究同方向。在传染病以及必要治疗癌症的柏油路上，科学家们仍是任重而道远。 总之，补充剂多不封闭饲料酸与心理健康关联密切，具有举足轻重的科学研究价值。同时，全身的心理健康不仅与仅有衡饮食有关，而且也和有质量的睡眠、规律的运动以及定期合格等等方面。 原始出处：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020